Н.А. Скуратова
Cинкопальными называются состояния, характеризующиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, приводящими, как правило, к нарушению постурального тонуса и падению. Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn – «с, вместе»; koptein – «отрезать, обрывать»), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе». В русском языке слово «синкопе» является синонимичным слову «обморок» [9].
Установить точную распространенность синкопальных состояний не представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для обращения к врачу, да и не во всех случаях можно уверенно сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние либо это было какое-то другое расстройство несинкопальной природы [2].
Согласно различным данным, доля людей, хоть раз в жизни переживших синкопе, в общей популяции, составляет от 3 до 40% [3, 9]. По эпидемиологическим данным, приведенным в последней версии Руководства Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению синкопальных состояний (ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Syncope, 2004), частота обмороков у детей в возрасте до 18 лет составляет 15%, у военнослужащих в возрасте 17–26 лет – 25%, у женщин и мужчин в возрасте 40–59 лет – 19 и 16% соответственно [9].
Обычно дети с нейрокардиогенными обмороками имеют структурно нормальное сердце и нормальное артериальное давление (АД) вне эпизодов синкопе. Несмотря на благоприятный прогноз, рецидивирующие нейрокардиогенные обмороки могут сопровождаться травматизацией и вызывать тревогу у родителей, снижать качество жизни.
В норме при повышении артериального давления возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение артериального давления, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного артериального давления и частоты сердечных сокращений может объясняться ее нарушениями на различных уровнях, что в конечном итоге приводит к диссоциации между парасимпатическим и симпатическим отделами центральной нервной системы.
Провоцирующие факторы нейрокардиогенных обмороков разнообразны. Чаще всего обмороки возникают при длительном стоянии, в душных помещениях, транспорте, при виде крови, венепункциях и инъекциях, сильном эмоциональном стрессе. Значительно реже синкопе провоцируются массажем каротидного синуса, давлением на глазные яблоки, дефекацией, мочеиспусканием. Иногда дети теряют сознание из-за повышения внутригрудного давления (чихание, кашель, смех, подъем тяжестей, физическое, статическое напряжение), вследствие медицинских манипуляций (бронхоскопия, гастроскопия, ректороманоскопия, цистоскопия) [4, 5].
При вазовагальных обмороках продромальные симптомы возникают за несколько минут до обморока, но чаще всего – за 30 секунд. Пациент ощущает тахикардию, потоотделение, эпигастральный дискомфорт, желание выйти из помещения. При игнорировании ранних симптомов головокружение усиливается, появляется усталость, потемнение в глазах, покалывание ушей. Объективно: бледность, потоотделение, беспокойство, зевота, глубокие вздохи, гипервентиляция и мидриаз. Пациенты на этой стадии еще слышат беседу, но не могут двигаться. При дальнейшем снижении артериального давления пациент теряет сознание [5, 18].
Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации. Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.
Довольно распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Определенную путаницу в клиничеcкую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе в брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной) [8, 11].
Аритмогенные обмороки. Потенциальными причинами синкопе при нарушениях ритма и проводимости могут явиться:
Необходимо обратить внимание на семейный анамнез, а именно наличие случаев внезапной смерти у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и нарушений ритма сердца. В отличие от эпилептических приступов, сопровождающихся потерей сознания, при аритмогенных обмороках нет спутанности сознания после приступа. В случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, головокружения [9].
Синкопальные состояния у больных с синдромом удлиненного интервала Q-T: врожденного (синдром Джервелла – Ланге – Нильсена и Романо – Уорда) и приобретенного (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в период между приступами нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T развиваются уже в раннем детском возрасте.
Приступы возникают при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены развитием мерцания желудочков, реже – желудочковой тахикардией, еще реже – асистолией желудочков, приводящими к недостаточности сердечного выброса и тяжелой церебральной гипоксии. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков).
При приобретенном синдроме удлиненного интервала Q-Tобмороки имеют ту же клиническую картину, могут возникать в различных возрастных группах, провоцируются физическим и эмоциональным напряжением, но могут развиться и без каких-либо внешних воздействий [7, 8, 22].
Диагностика:
При проведении обследования больного c синкопе представляется целесообразной следующая схема [5, 7, 8, 11, 12].
В настоящее время существует множество вариантов использования тилт-теста, который за прошедшие годы стал «золотым стандартом» диагностики синкопе в России и других странах мира [26, 31]. Тилт-тест проводится детям с шестилетнего возраста. До настоящего времени не существует стандартного протокола тилт-теста в педиатрии. Протоколы различаются по длительности, углу наклона, использованию препаратов. У детей старше 12 лет длительность пробы составляет 40 мин, у детей младше 12 лет – 30 мин [9]. Длительная пассивная ортостатическая проба проводится в утренние часы, все медикаментозные препараты отменяются. Лаборатория должна быть оснащена аптечкой и дефибриллятором. Наиболее распространенным является «Вестминстерский» протокол проведения тилт-теста:
– пациент укладывается на специальный поворотный стол с опорой для ступней – подножкой (так практически исключается участие мускулатуры голеней в стимуляции возврата венозной крови к сердцу), где пребывает в горизонтальном положении в течение 20–30 мин (подготовительный период);
– стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60–70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза);
– после возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период);
– во время всего теста (включая подготовительный и восстановительный периоды) осуществляется непрерывная регистрация ЭКГ (лучше в трех отведениях) и артериального давления – неинвазивным методом дискретно (поминутно) или непрерывно при помощью пальцевой плетизмографии (в режиме «beat to beat») [9, 12, 15]. Показанием для проведения тилт-теста являются частые, рецидивирующие синкопальные состояния неясной этиологии с высоким риском травматизации [14, 17].
Компьютерная система для проведения тилт-теста позволяет оценить гемодинамические показатели в режиме реального времени (артериальное давление, ударный объем и сердечный выброс, общее периферическое сопротивление, вариабельность частота сердечных сокращений, барорецепторную чувствительность) [17, 22]. Компьютерная система ТТ включает в себя поворотный стол, монитор с каналами записи для измерения артериального давления (методом пальцевой плетизмографии и осциллометрическим методом), импедансную кардиографию для измерения ударного объема (см. рисунок). Дополнительно можно провести оценку функции вегетативной нервной системы (вариабельности ЧСС, барорецепторной чувствительности).
Противопоказаниями к проведению тилт-теста являются: критический аортальный или митральный стеноз, критический проксимальный стеноз коронарных артерий, критический цереброваскулярный стеноз, сужение выходного отдела левого желудочка [13, 14].
Тест с наклонным столом – безопасная процедура. Уровень осложнений при ней крайне низок. Тест может проводиться квалифицированной медсестрой, но врач должен быть рядом. Хотя в литературе есть данные об асистолии более 70 с, наличие такой длительной асистолии в течение положительной реакции следует считать ожидаемым результатом исследования, который контролируется в ходе выполнения пробы. Быстрое возвращение в клиноположение при возникновении жалоб является достаточным для предотвращения последствий длительной потери сознания. Реанимационные мероприятия крайне редко применяются при проведении тилт-тест. Не описано развития жизнеугрожающих осложнений при проведении ТТ как у детей, так и у взрослых [9, 22, 23, 24]. В зависимости от гемодинамических реакций выделяют три типа нейромедиаторных обмороков (НО):
– 1-й тип НО (смешанный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уд./мин, либо урежается менее 40 уд./мин, но это длится не более 10 с. Падение АД опережает урежение ЧСС;
– 2а тип НО (кардиоингибиторный без асистолии) – ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд./мин, длится более 10 с, однако не наблюдается асистолии более 3 с. Снижение АД опережает урежение ЧСС;
– 2б тип НО (кардиоингибиция с асистолией) – асистолия длится более 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;
Адекватное лечение больных с нейрокардиогенными синкопе затруднительно из-за разнородности клиники и проблем в оценке эффективности проводимого лечения. При редких вазовагальных обмороках и выявленных триггерных факторах рекомендовано избегать ситуаций, провоцирующих обмороки [5, 9]. В более тяжелых случаях вазовагальных синкопе необходима медикаментозная терапия, при кардиоингибиторном варианте ТТ необходима имплантация искусственного водителя ритма [9, 19]. При обмороках, связанных с кашлем, рекомендуется применение противокашлевых препаратов. Синкопе, возникающие при глотании, связанные с диафрагмальной грыжей, требуют устранения патологии желудочно-кишечного тракта [5].
Проводятся испытания медикаментозных препаратов, воздействующих на вегетативную нервную систему (бета-блокаторы, холинолитики, дизопирамид, блокаторы рецепторов аденозина, селективные ингибиторы серотонина, альфа-адреномиметики, минералокортикоиды, антиконвульсанты). Выбор рациональной терапии крайне труден вследствие отсутствия длительного периода наблюдения, плацебо-контроля. Среди профилактических мероприятий используют закаливающие процедуры, тренировку сосудистого тонуса [9].
Для лечения и профилактики ортостатических обмороков рекомендуется избегать резкого вставания, особенно при пробуждении утром, длительного стояния и напряжения в течение мочеиспускания и дефекации; избегать душных помещений, гипервентиляции, приема обильной пищи, рекомендован частый прием пищи небольшими порциями со сниженным содержанием углеводов; избегать перетягивания живота, использования тугих чулков; возвышенное положение головы во время сна; умеренные физические нагрузки; мужчинам рекомендуется мочеиспускание сидя. У взрослых для лечения ортостатической гипотензии используют препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови (флудрокортизон ацетат) и препараты с вазодепрессовным или ингибирующим вазодилатацию эффектами (индометацин, эфедрин сульфат, эрготамин тартрат и др.) При нейрокардиогенных синкопе у взрослых используют малые дозы бета-блокаторов, дизопирамид, скопаламин, мидодрин, золофт, риталин [5, 9, 10]. Кардиогенные и цереброваскулярные обмороки лечат путем устранения основополагающих причин, лежащих в основе синкопе [25, 26].
В подавляющем большинстве случаев надобности в оказании неотложной медицинской помощи при обмороке не возникает. При появлении предсинкопальных симптомах рекомендуется присесть на корточки и наклониться. Можно использовать опрыскивание холодной водой, осторожно дать понюхать нашатырный спирт. Необходимость оказания неотложной помощи обычно связана не с синкопальным состоянием, а с последствиями внезапной потери сознания (падение, травма) или его непосредственной причиной (прежде всего, острым расстройством сердечного ритма или проводимости). Если пациент не приходит в себя сразу после падения, прежде всего следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения черепно-мозговую травму.
В случаях, когда обморок затягивается, необходимо, чтобы больной оставался в положении лежа с приподнятыми нижними конечностями. При сохраняющейся тенденции к гипотензии показано внутривенное введение жидкости, при брадикардии – атропин. Необходимо исключение острых заболеваний органов брюшной полости, внутреннего кровотечения, черепно-мозговой травмы, субарахноидального кровоизлияния, острого инфаркта миокарда. При повторных обмороках в первую очередь исключают их аритмогенную природу, так как в этих случаях наиболее высока вероятность внезапной сердечной смерти [6, 20, 25].
Прогноз при синкопе может быть самым разным (вплоть до крайне неблагоприятного). Оценка степени риска должна основываться на данных анамнеза, результатах физикального обследования, ЭКГ и других неинвазивных методов диагностики [5, 14]. При выявлении причин синкопе подход должен быть индивидуальным, но его основой остаются подробный сбор анамнеза и физикальное обследование [1].